Parte IV
Continuando com o tema animais/ratinhos transgênicos.
HOMENS não são RATOS
"A pesquisa animal experimental anuncia, com muita regularidade, a descoberta de avanços com relação todos os tipos de doenças e transtornos da saúde humana. Proclamam avanços no tratamento da doença de Alzheimer, do Parkinson, da esclerose múltipla, do câncer, da aterosclerose, etc.
Entretanto, com a mesma regularidade, as esperanças dos pacientes são quase sempre desmentidas e frustradas, e não se ouve mais falar de tais celebradas e alardeadas curas milagrosas.
Homens não são ratos."
~Md. Vet. Corina Gericke
Ficamos de primeiro nos referir à entrevista dada por Lygia Pereira, pesquisadora do Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo (IB-USP).
A entrevista foi igualmente publicada por Herton Escobar / O Estado de S. Paulo em:
http://blogs.estadao.com.br/herton-escobar/uma-fabrica-de-camundongos-transgenicos/?doing_wp_cron=1362622415.5915598869323730468750
Tentando ser gentil nas minhas apreciações da referida entrevista, lastimo que as ponderações de Dona Lygia apontem para uma grande defasagem de seu conhecimento científico sobre recursos alternativos à experimentação animal.
Disseminar a ignorância e promover o atraso da área da medicina aplicada à saúde humana deveria ser objeto de mais cautela por parte de quem se diz um "cientista pesquisador".
A começar pelo título da matéria que contêm a entrevista:
" MODELOS ANIMAIS SÃO ESSENCIAIS PARA PESQUISA BIOMÉDICA"
Perturbador, no mínimo ... Vamos a um trechinho da matéria:
“Antes tarde do que nunca”, diz, aliviada, a pesquisadora Lygia Pereira, do Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo (IB-USP). Doze anos atrás, recém-chegada de um doutorado nos Estados Unidos, ela foi a primeira cientista a produzir um camundongo transgênico no Brasil – vinte anos depois de a tecnologia ter sido inventada nos EUA e na Europa. Hoje, professora titular da universidade, ela comemora a criação do Laboratório de Modificação do Genoma (LMG), em Campinas, e lamenta o fato de poucos pesquisadores no Brasil ainda fazerem uso dessa tecnologia.
“Espero que as pessoas tomem consciência da importância dessa ferramenta e comecem a planejar suas pesquisas de forma mais ambiciosa”, cutuca Lygia. “Se esse serviço do LMG funcionar, e os pesquisadores fizerem uso dele, poderemos dar um salto enorme de qualidade na ciência brasileira.”
O primeiro camundongo transgênico produzido por Lygia, em parceria com Jose Antonio Visintin, da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da USP, tinha um gene defeituoso introduzido em seu DNA para simular a síndrome de Marfan, doença genética que afeta uma em cada cinco mil pessoas. O animal original, batizado de Christian, já morreu faz tempo, mas seu genoma transgênico continua vivo em seus descendentes, que Lygia até hoje utiliza como modelos para estudar as bases moleculares da doença e testar drogas capazes de minimizar seus efeitos no organismo. Com resultados bastantes promissores. "
Continuemos acompanhando o texto da matéria:
"Seu próximo projeto é ir mais fundo ainda na biologia básica da doença, para entender como a fibrilina (a proteína que é produzida de maneira defeituosa nos portadores de Marfan) atua no desenvolvimento embrionário. Para isso, ela encomendou ao LMG a produção de um camundongo transgênico com os genes da fibrilina totalmente desligados, de modo que o animal não produza nada da proteína.
“A melhor maneira de entender o que um gene faz é retirá-lo do genoma e ver o que acontece”, explica o coordenador do LMG, José Xavier Neto. Imagine, por exemplo, que você queira entender o que faz uma peça de um carro. Uma boa estratégia para isso é retirá-la e ver como o carro funciona sem ela. Lygia tem competência para produzir o animal ela mesma, mas isso implicaria num desperdício de tempo e recursos do laboratório, que precisariam ser redirecionados para produzir uma ferramenta de pesquisa em vez de fazer pesquisa propriamente dita.
“Criar um animal transgênico não é fazer pesquisa. A pesquisa começa quando o bicho está pronto”, diz. Em vez disso, Lygia forneceu ao LMG uma amostra de células-tronco embrionárias já geneticamente modificadas (que ela mantinha congelada há mais de dez anos), com os genes da fibrilina desligados, e o laboratório de Campinas é que vai produzir os camundongos.
“Eu entrego uma célula e o Xavier me devolve um bicho”, resume Lygia. “Em lugar nenhum mais os pesquisadores fazem seus próprios animais. Não faz sentido cada um ficar reinventando a roda no seu quintal.”
Entraves administrativos. No início, Lygia até tentou montar um serviço de produção de animais transgênicos, mas não conseguiu. Esbarrou na dificuldade de manter mão de obra qualificada e outras amarras administrativas do serviço público, em armadilhas logísticas, biotérios de qualidade limitada e na falta de interesse da comunidade científica.
História bem semelhante à do professor João Bosco Pesquero, do Departamento de Biofísica da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). “Pai” do camundongo Vítor, o primeiro transgênico produzido no Brasil pela técnica de microinjeção pró-nuclear, em 2002, ele também tentou montar um serviço de produção de animais customizados.
“Fizemos algumas dezenas de modelos, mas ficou por isso mesmo. As dificuldades eram tantas que acabei desistindo”, conta Pesquero. “Hoje você tem funcionário, amanhã não tem mais. Hoje tem dinheiro, amanhã não tem mais. Na academia é tudo muito amador.”
Segundo Kleber Franchini, diretor do Laboratório Nacional de Biociências (LNBio), do qual o LMG faz parte, o modelo administrativo é, justamente, o grande diferencial do laboratório, equipado para realizar todas as etapas de produção dos animais debaixo de um mesmo teto. E com capacidade jurídica e financeira para contratar pesquisadores e técnicos qualificados, com uma proposta de trabalho atraente.
Pesquero também torce para que a iniciativa do LMG dê certo, e diz até que planeja doar alguns de seus equipamentos para o laboratório de Campinas. “Alguém tinha de fazer isso. Esses modelos transgênicos são essenciais para reduzir o tempo e o custo do desenvolvimento de novos medicamentos”, diz. “Simplesmente não se faz pesquisa biomédica de relevância sem eles.”
Pesquero, agora, utiliza cinco modelos de ratos e camundongos transgênicos para estudar a ligação entre obesidade e diabetes – alguns produzidos por ele mesmo, outros importados. “Sem esses animais a pesquisa não existiria”, diz ele. “Ou até existiria, só que num nível de detalhamento muito menor.” Especificidade. Os animais são chamados “modelos” porque são usados, justamente, para modelar (ou simular) fenômenos que ocorrem no organismo humano. Eles são usados para estudar todo tipo de doença, desde gripe até câncer e Alzheimer, assim como processos básicos de operação do organismo, como aprendizado e formação de memórias. Isso dá aos cientistas a oportunidade de estudar doenças e fenômenos de forma extremamente controlada, com resultados científicos muito mais rápidos, detalhados e relevantes.
“No ser humano, você adequa sua pergunta àquilo que é possível responder com a amostra de pacientes que você tem. Nos modelos animais, você faz a pergunta primeiro e desenha o animal da melhor maneira para respondê-la”, compara Lygia. Para o teste de medicamentos, uma estratégia comum é “humanizar” os animais, inserindo genes humanos em seu DNA para mimetizar as doenças associadas a eles com uma fidelidade ainda maior. “Qualquer droga, antes de ser testada em seres humanos e chegar à prateleira das farmácias, tem de ser testada primeiro em animais”, afirma Pesquero. “Então pegamos o gene alvo da droga e colocamos nos animais. São modelos extremamente específicos.”
Para que NÓS pelo menos não faltemos com a verdade, é preciso registrar que Lygia Pereira parece ter encontrado eco nas vozes de João Bosco Pesquero e do "fabricante" dos ratinhos transgênicos, José Xavier Neto, coordenador do LMG, prestes a "abrir o seu balcão de vendas" a que nos referimos na postagem imediatamente anterior a essa.
Parece que "clientes" e "fabricantes" estão de perfeito acordo com relação ao "valor da mercadoria" ...
Que, pelo menos trará grande dividendos para um e para outro, sob a forma de verbas para seus "programas de desenvolvimento" e "protocolos de pesquisa", que certamente resultarão em publicações de pouco ou nenhum benefício para a compreensão da saúde humana e, menos ainda, para o surgimento de medicamentos eficazes para condições que ainda afetam e matam grande parte da população mundial anualmente: câncer, Aids, Parkinson, Alzheimer, só para citar alguns.
Mas que, obrigatoriamente, trarão "prestígio" para seus currículos, o que, por sua vez, atrairá mais "fundos" para ser empregados neste "modelos" sabidamente falidos.
Num perfeito círculo vicioso/viciado, onde humanos pagam com a vida __ não sem antes enriquecer muito os grandes laboratórios __ e os animais com a tortura , sofrimento e as vidas.
E assim caminha "o mercado vivissecionista" .....
Em grande expansão, subsidiado pelo governo federal e os acordos entre Ministérios a que nos referimos em postagens anteriores, com vistas aos "ensaios pré-clínicos" .........
Parte II - Outros "produtores" nacionais de vítimas para a vivissecção e experimentação animal no Brasil
Para ser justa, é bom advertir a todos que não apenas o LMG ganhará muito com isso.
Exemplo 1 - Você sabia disso? - BIOTÉRIO da Universidade Federal de Santa Catarina
Saiba quais são os animais "produzidos/fabricados" para experimentação animal no Biotério da Universidade Federal de Santa Catarina.
Camundongos, hamsters, rãs, galinhas, pombos, coelhos, ovelhas e beagles.
Lê-se no link da UFSC: "O Biotério Central da Universidade Federal de Santa Catarina iniciou suas atividades em 1977 como órgão vinculado ao Centro de Ciências Biológicas, tendo como função reproduzir e manter animais de laboratório destinados ao ensino e pesquisa na Instituição."
Biotério Central da UFSC
Há uma PETIÇÃO disponível para assinaturas, que pretendo deixar aos cuidados de nossos amigos do FRADA:
Pelo fim do Biotério e da Experimentação Animal na UFSC:
http://www.peticaopublica.com.br/?pi=UFSC2011
(lembre-se de confirmar sua assinatura através do e-mail que receberá logo ao concluir o processo)
Exemplo II - Camundongos geneticamente modificados da Universidade Federal de Minas Gerais.
Está aí a prova cabal de que o acima mencionado LMG não é "pioneiro" nem um "grande avanço" como foi mencionado na matéria de o Estadão.
Trata-se pura e simplesmente de mais uma "empresa", disfarçada de pioneira e de "ciência", destinada à fabricação de novas vítimas para a já sabidamente inútil experimentação animal no Brasil.
A UFMG há "fabrica" camundongos geneticamente modificados há algum tempo, de forma a "viabilizar" as pesquisas pseudo científicas __ que aqui denominamos de "ensaios pré-clínicos", para usar a terminologia pseudo científica empregada pelos vivissectores.
Confira o link - Boletim da UFMG: https://www.ufmg.br/boletim/bol1549/quarta.shtml
O boletim em questão é do ano de 2006. Leia um pequeno extrato:
Recentemente, uma nova linhagem se incorporou a esse exército de benfeitores: trata-se de um animal geneticamente modificado que deverá ampliar a compreensão sobre demências, como a doença de Alzheimer, e propiciar o desenvolvimento de novas drogas. O trabalho para produzir o camundongo iniciou-se há sete anos. Em 7 de setembro, seus resultados foram publicados na revista norte-americana Neuron, uma das mais conceituadas no meio científico.
“Desenvolvemos modelos animais com deficiência na liberação do neurotransmissor acetilcolina”, diz o professor Marco Antônio Máximo Prado, do Programa de Pós-Graduação em Farmacologia Bioquímica e Molecular. Ele coordenou a pesquisa junto com Vânia Prado, professora do departamento de Bioquímica e Imunologia do ICB.
E, o que é pior:
Na tentativa que estas informações não se percam e, ao mesmo tempo de reuní-las neste blog de forma a facilitar a consulta, Reproduzidos abaixo estão os artigos (matéria de o Estadão e Boletim da UFMG reproduzidos na íntegra).
Creio que outros comentários não se façam sequer necessários.
A se lamentar tanta ignorãncia e falta de conhecimento científico.
Norah André
Texto integral da matéria a que nos referimos acima, para fácil consulta.
Adquirimos este costume de forma a que matérias não venham simplesmente "a desaparecer" com tem acontecido frequentemente.
http://blogs.estadao.com.br/herton-escobar/uma-fabrica-de-camundongos-transgenicos/?doing_wp_cron=1362622415.5915598869323730468750
MODELOS ANIMAIS SÃO ESSENCIAIS PARA PESQUISA BIOMÉDICA
“Antes tarde do que nunca”, diz, aliviada, a pesquisadora Lygia Pereira, do Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo (IB-USP). Doze anos atrás, recém-chegada de um doutorado nos Estados Unidos, ela foi a primeira cientista a produzir um camundongo transgênico no Brasil – vinte anos depois de a tecnologia ter sido inventada nos EUA e na Europa. Hoje, professora titular da universidade, ela comemora a criação do Laboratório de Modificação do Genoma (LMG), em Campinas, e lamenta o fato de poucos pesquisadores no Brasil ainda fazerem uso dessa tecnologia.
“Espero que as pessoas tomem consciência da importância dessa ferramenta e comecem a planejar suas pesquisas de forma mais ambiciosa”, cutuca Lygia. “Se esse serviço do LMG funcionar, e os pesquisadores fizerem uso dele, poderemos dar um salto enorme de qualidade na ciência brasileira.” O primeiro camundongo transgênico produzido por Lygia, em parceria com Jose Antonio Visintin, da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da USP, tinha um gene defeituoso introduzido em seu DNA para simular a síndrome de Marfan, doença genética que afeta uma em cada cinco mil pessoas. O animal original, batizado de Christian, já morreu faz tempo, mas seu genoma transgênico continua vivo em seus descendentes, que Lygia até hoje utiliza como modelos para estudar as bases moleculares da doença e testar drogas capazes de minimizar seus efeitos no organismo. Com resultados bastantes promissores.
Seu próximo projeto é ir mais fundo ainda na biologia básica da doença, para entender como a fibrilina (a proteína que é produzida de maneira defeituosa nos portadores de Marfan) atua no desenvolvimento embrionário. Para isso, ela encomendou ao LMG a produção de um camundongo transgênico com os genes da fibrilina totalmente desligados, de modo que o animal não produza nada da proteína. “A melhor maneira de entender o que um gene faz é retirá-lo do genoma e ver o que acontece”, explica o coordenador do LMG, José Xavier Neto. Imagine, por exemplo, que você queira entender o que faz uma peça de um carro. Uma boa estratégia para isso é retirá-la e ver como o carro funciona sem ela. Lygia tem competência para produzir o animal ela mesma, mas isso implicaria num desperdício de tempo e recursos do laboratório, que precisariam ser redirecionados para produzir uma ferramenta de pesquisa em vez de fazer pesquisa propriamente dita. “Criar um animal transgênico não é fazer pesquisa. A pesquisa começa quando o bicho está pronto”, diz.
Em vez disso, Lygia forneceu ao LMG uma amostra de células-tronco embrionárias já geneticamente modificadas (que ela mantinha congelada há mais de dez anos), com os genes da fibrilina desligados, e o laboratório de Campinas é que vai produzir os camundongos. “Eu entrego uma célula e o Xavier me devolve um bicho”, resume Lygia. “Em lugar nenhum mais os pesquisadores fazem seus próprios animais. Não faz sentido cada um ficar reinventando a roda no seu quintal.” Entraves administrativos. No início, Lygia até tentou montar um serviço de produção de animais transgênicos, mas não conseguiu. Esbarrou na dificuldade de manter mão de obra qualificada e outras amarras administrativas do serviço público, em armadilhas logísticas, biotérios de qualidade limitada e na falta de interesse da comunidade científica. História bem semelhante à do professor João Bosco Pesquero, do Departamento de Biofísica da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). “Pai” do camundongo Vítor, o primeiro transgênico produzido no Brasil pela técnica de microinjeção pró-nuclear, em 2002, ele também tentou montar um serviço de produção de animais customizados. “Fizemos algumas dezenas de modelos, mas ficou por isso mesmo. As dificuldades eram tantas que acabei desistindo”, conta Pesquero. “Hoje você tem funcionário, amanhã não tem mais. Hoje tem dinheiro, amanhã não tem mais. Na academia é tudo muito amador.”
Segundo Kleber Franchini, diretor do Laboratório Nacional de Biociências (LNBio), do qual o LMG faz parte, o modelo administrativo é, justamente, o grande diferencial do laboratório, equipado para realizar todas as etapas de produção dos animais debaixo de um mesmo teto. E com capacidade jurídica e financeira para contratar pesquisadores e técnicos qualificados, com uma proposta de trabalho atraente. Pesquero também torce para que a iniciativa do LMG dê certo, e diz até que planeja doar alguns de seus equipamentos para o laboratório de Campinas. “Alguém tinha de fazer isso. Esses modelos transgênicos são essenciais para reduzir o tempo e o custo do desenvolvimento de novos medicamentos”, diz. “Simplesmente não se faz pesquisa biomédica de relevância sem eles.”
Pesquero, agora, utiliza cinco modelos de ratos e camundongos transgênicos para estudar a ligação entre obesidade e diabetes – alguns produzidos por ele mesmo, outros importados. “Sem esses animais a pesquisa não existiria”, diz ele. “Ou até existiria, só que num nível de detalhamento muito menor.” Especificidade. Os animais são chamados “modelos” porque são usados, justamente, para modelar (ou simular) fenômenos que ocorrem no organismo humano. Eles são usados para estudar todo tipo de doença, desde gripe até câncer e Alzheimer, assim como processos básicos de operação do organismo, como aprendizado e formação de memórias. Isso dá aos cientistas a oportunidade de estudar doenças e fenômenos de forma extremamente controlada, com resultados científicos muito mais rápidos, detalhados e relevantes.
“No ser humano, você adequa sua pergunta àquilo que é possível responder com a amostra de pacientes que você tem. Nos modelos animais, você faz a pergunta primeiro e desenha o animal da melhor maneira para respondê-la”, compara Lygia. Para o teste de medicamentos, uma estratégia comum é “humanizar” os animais, inserindo genes humanos em seu DNA para mimetizar as doenças associadas a eles com uma fidelidade ainda maior. “Qualquer droga, antes de ser testada em seres humanos e chegar à prateleira das farmácias, tem de ser testada primeiro em animais”, afirma Pesquero. “Então pegamos o gene alvo da droga e colocamos nos animais. São modelos extremamente específicos.” .
Confira o link - Boletim da UFMG: https://www.ufmg.br/boletim/bol1549/quarta.shtml
O boletim em questão é do ano de 2006. Leia um pequeno extrato:
Recentemente, uma nova linhagem se incorporou a esse exército de benfeitores: trata-se de um animal geneticamente modificado que deverá ampliar a compreensão sobre demências, como a doença de Alzheimer, e propiciar o desenvolvimento de novas drogas. O trabalho para produzir o camundongo iniciou-se há sete anos. Em 7 de setembro, seus resultados foram publicados na revista norte-americana Neuron, uma das mais conceituadas no meio científico.
“Desenvolvemos modelos animais com deficiência na liberação do neurotransmissor acetilcolina”, diz o professor Marco Antônio Máximo Prado, do Programa de Pós-Graduação em Farmacologia Bioquímica e Molecular. Ele coordenou a pesquisa junto com Vânia Prado, professora do departamento de Bioquímica e Imunologia do ICB.
E, o que é pior:
Na tentativa que estas informações não se percam e, ao mesmo tempo de reuní-las neste blog de forma a facilitar a consulta, Reproduzidos abaixo estão os artigos (matéria de o Estadão e Boletim da UFMG reproduzidos na íntegra).
Creio que outros comentários não se façam sequer necessários.
A se lamentar tanta ignorãncia e falta de conhecimento científico.
Norah André
Texto integral da matéria a que nos referimos acima, para fácil consulta.
Adquirimos este costume de forma a que matérias não venham simplesmente "a desaparecer" com tem acontecido frequentemente.
http://blogs.estadao.com.br/herton-escobar/uma-fabrica-de-camundongos-transgenicos/?doing_wp_cron=1362622415.5915598869323730468750
MODELOS ANIMAIS SÃO ESSENCIAIS PARA PESQUISA BIOMÉDICA
“Antes tarde do que nunca”, diz, aliviada, a pesquisadora Lygia Pereira, do Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo (IB-USP). Doze anos atrás, recém-chegada de um doutorado nos Estados Unidos, ela foi a primeira cientista a produzir um camundongo transgênico no Brasil – vinte anos depois de a tecnologia ter sido inventada nos EUA e na Europa. Hoje, professora titular da universidade, ela comemora a criação do Laboratório de Modificação do Genoma (LMG), em Campinas, e lamenta o fato de poucos pesquisadores no Brasil ainda fazerem uso dessa tecnologia.
“Espero que as pessoas tomem consciência da importância dessa ferramenta e comecem a planejar suas pesquisas de forma mais ambiciosa”, cutuca Lygia. “Se esse serviço do LMG funcionar, e os pesquisadores fizerem uso dele, poderemos dar um salto enorme de qualidade na ciência brasileira.” O primeiro camundongo transgênico produzido por Lygia, em parceria com Jose Antonio Visintin, da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da USP, tinha um gene defeituoso introduzido em seu DNA para simular a síndrome de Marfan, doença genética que afeta uma em cada cinco mil pessoas. O animal original, batizado de Christian, já morreu faz tempo, mas seu genoma transgênico continua vivo em seus descendentes, que Lygia até hoje utiliza como modelos para estudar as bases moleculares da doença e testar drogas capazes de minimizar seus efeitos no organismo. Com resultados bastantes promissores.
Seu próximo projeto é ir mais fundo ainda na biologia básica da doença, para entender como a fibrilina (a proteína que é produzida de maneira defeituosa nos portadores de Marfan) atua no desenvolvimento embrionário. Para isso, ela encomendou ao LMG a produção de um camundongo transgênico com os genes da fibrilina totalmente desligados, de modo que o animal não produza nada da proteína. “A melhor maneira de entender o que um gene faz é retirá-lo do genoma e ver o que acontece”, explica o coordenador do LMG, José Xavier Neto. Imagine, por exemplo, que você queira entender o que faz uma peça de um carro. Uma boa estratégia para isso é retirá-la e ver como o carro funciona sem ela. Lygia tem competência para produzir o animal ela mesma, mas isso implicaria num desperdício de tempo e recursos do laboratório, que precisariam ser redirecionados para produzir uma ferramenta de pesquisa em vez de fazer pesquisa propriamente dita. “Criar um animal transgênico não é fazer pesquisa. A pesquisa começa quando o bicho está pronto”, diz.
Em vez disso, Lygia forneceu ao LMG uma amostra de células-tronco embrionárias já geneticamente modificadas (que ela mantinha congelada há mais de dez anos), com os genes da fibrilina desligados, e o laboratório de Campinas é que vai produzir os camundongos. “Eu entrego uma célula e o Xavier me devolve um bicho”, resume Lygia. “Em lugar nenhum mais os pesquisadores fazem seus próprios animais. Não faz sentido cada um ficar reinventando a roda no seu quintal.” Entraves administrativos. No início, Lygia até tentou montar um serviço de produção de animais transgênicos, mas não conseguiu. Esbarrou na dificuldade de manter mão de obra qualificada e outras amarras administrativas do serviço público, em armadilhas logísticas, biotérios de qualidade limitada e na falta de interesse da comunidade científica. História bem semelhante à do professor João Bosco Pesquero, do Departamento de Biofísica da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). “Pai” do camundongo Vítor, o primeiro transgênico produzido no Brasil pela técnica de microinjeção pró-nuclear, em 2002, ele também tentou montar um serviço de produção de animais customizados. “Fizemos algumas dezenas de modelos, mas ficou por isso mesmo. As dificuldades eram tantas que acabei desistindo”, conta Pesquero. “Hoje você tem funcionário, amanhã não tem mais. Hoje tem dinheiro, amanhã não tem mais. Na academia é tudo muito amador.”
Segundo Kleber Franchini, diretor do Laboratório Nacional de Biociências (LNBio), do qual o LMG faz parte, o modelo administrativo é, justamente, o grande diferencial do laboratório, equipado para realizar todas as etapas de produção dos animais debaixo de um mesmo teto. E com capacidade jurídica e financeira para contratar pesquisadores e técnicos qualificados, com uma proposta de trabalho atraente. Pesquero também torce para que a iniciativa do LMG dê certo, e diz até que planeja doar alguns de seus equipamentos para o laboratório de Campinas. “Alguém tinha de fazer isso. Esses modelos transgênicos são essenciais para reduzir o tempo e o custo do desenvolvimento de novos medicamentos”, diz. “Simplesmente não se faz pesquisa biomédica de relevância sem eles.”
Pesquero, agora, utiliza cinco modelos de ratos e camundongos transgênicos para estudar a ligação entre obesidade e diabetes – alguns produzidos por ele mesmo, outros importados. “Sem esses animais a pesquisa não existiria”, diz ele. “Ou até existiria, só que num nível de detalhamento muito menor.” Especificidade. Os animais são chamados “modelos” porque são usados, justamente, para modelar (ou simular) fenômenos que ocorrem no organismo humano. Eles são usados para estudar todo tipo de doença, desde gripe até câncer e Alzheimer, assim como processos básicos de operação do organismo, como aprendizado e formação de memórias. Isso dá aos cientistas a oportunidade de estudar doenças e fenômenos de forma extremamente controlada, com resultados científicos muito mais rápidos, detalhados e relevantes.
“No ser humano, você adequa sua pergunta àquilo que é possível responder com a amostra de pacientes que você tem. Nos modelos animais, você faz a pergunta primeiro e desenha o animal da melhor maneira para respondê-la”, compara Lygia. Para o teste de medicamentos, uma estratégia comum é “humanizar” os animais, inserindo genes humanos em seu DNA para mimetizar as doenças associadas a eles com uma fidelidade ainda maior. “Qualquer droga, antes de ser testada em seres humanos e chegar à prateleira das farmácias, tem de ser testada primeiro em animais”, afirma Pesquero. “Então pegamos o gene alvo da droga e colocamos nos animais. São modelos extremamente específicos.” .
Mensageiros da memória
https://www.ufmg.br/boletim/bol1549/quarta.shtml
Desenvolvida por professores do ICB, linhagem de camundongos modificados geneticamente deverá incrementar estudos sobre demências
https://www.ufmg.br/boletim/bol1549/quarta.shtml
Desenvolvida por professores do ICB, linhagem de camundongos modificados geneticamente deverá incrementar estudos sobre demências
Ana Maria Vieira
uantas vidas humanas já foram salvas por camundongos? É provável que o número seja bem maior do que o alcançado pelos profissionais de saúde. Objetos de experimentos científicos, são eles que contribuem para esclarecer o comportamento de inúmeras doenças.
Rodrigo César Carvalho Freitas Charge ilustra dificuldade de reconhecimento social observada em camundongos com deficiência de acetilcolina |
Recentemente, uma nova linhagem se incorporou a esse exército de benfeitores: trata-se de um animal geneticamente modificado que deverá ampliar a compreensão sobre demências, como a doença de Alzheimer, e propiciar o desenvolvimento de novas drogas. O trabalho para produzir o camundongo iniciou-se há sete anos. Em 7 de setembro, seus resultados foram publicados na revista norte-americana Neuron, uma das mais conceituadas no meio científico.
“Desenvolvemos modelos animais com deficiência na liberação do neurotransmissor acetilcolina”, diz o professor Marco Antônio Máximo Prado, do Programa de Pós-Graduação em Farmacologia Bioquímica e Molecular. Ele coordenou a pesquisa junto com Vânia Prado, professora do departamento de Bioquímica e Imunologia do ICB.
Os neurotransmissores atuam como mensageiros químicos em diversas funções do organismo. “Já sabíamos que a acetilcolina é fundamental para o movimento voluntário, além de ter outras ações no sistema nervoso periférico. No cérebro, ela está associada a funções como memória, aprendizagem, atenção e sono”, resume Marco Prado. O professor ressalta, contudo, que ainda não são conhecidos todos os papéis desse mensageiro e que os métodos até agora utilizados para analisá-lo valem-se de drogas que, por não serem específicas, afetam outras funções no organismo.
A partir dos novos modelos animais, os pesquisadores poderão desenvolver estudos com maior precisão. A repercussão já pode ser sentida. “Tão logo publicamos os resultados da pesquisa, recebemos pedidos para exportar os camundongos para universidades norte-americanas e canadenses, além de pedidos, já atendidos, de envio para outras universidades brasileiras”, revela Marco Prado. O trabalho envolveu a UFMG, a PUC-RS e a Duke University Medical Center, dos Estados Unidos.
Bombas vesiculares
Nas linhagens de camundongos geneticamente modificados produzidas pelo grupo, a liberação da acetilcolina foi reduzida em níveis que variavam de 45% a 70%. A segunda inovação do trabalho dos pesquisadores consistiu, exatamente, em estabelecer procedimento para controlar esses níveis. Segundo o professor, o neurotransmissor encontra-se presente nas vesículas existentes nas terminações nervosas de neurônios. Cabem às bombas existentes nas vesículas – identificadas como transportadores vesiculares de acetilcolina (VAChT) – regular a entrada dessa substância.
De modo inédito, os cientistas conseguiram alterar a quantidade de bombas nas vesículas e, portanto, sua capacidade de preenchimento com neurotransmissores. “Outros laboratórios tentaram estratégias similares, mas recorreram a diferentes proteínas ou interferiram na produção da acetilcolina. Ao final, não tiveram sucesso em produzir animais vivos com menor liberação do neutransmissor”, observa Prado, ao salientar a diferença do procedimento adotado por sua equipe. “Lidamos com o estágio final da liberação dessa substância, pois estávamos interessados em modelar organismos que tivessem essa função reduzida”.
As vesículas que liberam os neurotransmissores cumprem importante papel na comunicação entre neurônios ou entre um neurônio e uma célula-alvo – como as da musculatura esquelética, envolvidas com o movimento e a força necessária para falar, respirar e alimentar. Quando neurônios são estimulados, as vesículas encostam na membrana, abrindo um orifício, por meio do qual a acetilcolina escapa, permitindo sua associação com proteínas da membrana da célula-alvo e avisando, por exemplo, que o músculo deve contrair e produzir movimento. A redução da capacidade em expelir a substância pode acarretar danos ao organismo.
“Utilizamos a curiosidade natural dos camundongos em explorar novos objetos ou outros animais e demonstramos que aqueles que foram geneticamente modificados apresentaram déficit de memória social e de reconhecimento de objeto, além de fraqueza muscular”, exemplifica Marco Prado. O quadro apresentado é semelhante ao de doenças neurodegenerativas, como Alzheimer. Nela, o nível de acetilcolina é reduzido progressivamente, devido à destruição dos neurônios que produzem este neurotransmissor. Apesar da semelhança, Prado observa que os camundongos não são modelos para reproduzir a doença de Alzheimer, pois nela estão presentes outros fatores como a morte de neurônios. “Eles podem ser modelos apenas para alterações neuroquímicas encontradas nessa doença e em outras formas de demência”, especifica.
O camundongo produzido com perda de 70% de secreção do neurotransmissor modela os sintomas que ocorrem em certos tipos de miastenias, inclusive congênitas. “Com essa característica, ele não consegue fazer exercícios físicos por mais de cinco minutos e tampouco sustentar o próprio peso, se colocado de cabeça para baixo. Já a segunda linhagem, que secreta de 45% a 50% de acetilcolina, apresentou, como a primeira, deficiência cognitiva, mas não foram observadas alterações na força muscular”, compara o professor. Segundo ele, as sinapses do cérebro têm menos vesículas do que as neuromusculares. Por isso, o organismo provavelmente apresenta margem de segurança maior nestas últimas quando reduz a secreção de acetilcolina.
“Desenvolvemos modelos animais com deficiência na liberação do neurotransmissor acetilcolina”, diz o professor Marco Antônio Máximo Prado, do Programa de Pós-Graduação em Farmacologia Bioquímica e Molecular. Ele coordenou a pesquisa junto com Vânia Prado, professora do departamento de Bioquímica e Imunologia do ICB.
Os neurotransmissores atuam como mensageiros químicos em diversas funções do organismo. “Já sabíamos que a acetilcolina é fundamental para o movimento voluntário, além de ter outras ações no sistema nervoso periférico. No cérebro, ela está associada a funções como memória, aprendizagem, atenção e sono”, resume Marco Prado. O professor ressalta, contudo, que ainda não são conhecidos todos os papéis desse mensageiro e que os métodos até agora utilizados para analisá-lo valem-se de drogas que, por não serem específicas, afetam outras funções no organismo.
A partir dos novos modelos animais, os pesquisadores poderão desenvolver estudos com maior precisão. A repercussão já pode ser sentida. “Tão logo publicamos os resultados da pesquisa, recebemos pedidos para exportar os camundongos para universidades norte-americanas e canadenses, além de pedidos, já atendidos, de envio para outras universidades brasileiras”, revela Marco Prado. O trabalho envolveu a UFMG, a PUC-RS e a Duke University Medical Center, dos Estados Unidos.
Bombas vesiculares
Nas linhagens de camundongos geneticamente modificados produzidas pelo grupo, a liberação da acetilcolina foi reduzida em níveis que variavam de 45% a 70%. A segunda inovação do trabalho dos pesquisadores consistiu, exatamente, em estabelecer procedimento para controlar esses níveis. Segundo o professor, o neurotransmissor encontra-se presente nas vesículas existentes nas terminações nervosas de neurônios. Cabem às bombas existentes nas vesículas – identificadas como transportadores vesiculares de acetilcolina (VAChT) – regular a entrada dessa substância.
De modo inédito, os cientistas conseguiram alterar a quantidade de bombas nas vesículas e, portanto, sua capacidade de preenchimento com neurotransmissores. “Outros laboratórios tentaram estratégias similares, mas recorreram a diferentes proteínas ou interferiram na produção da acetilcolina. Ao final, não tiveram sucesso em produzir animais vivos com menor liberação do neutransmissor”, observa Prado, ao salientar a diferença do procedimento adotado por sua equipe. “Lidamos com o estágio final da liberação dessa substância, pois estávamos interessados em modelar organismos que tivessem essa função reduzida”.
As vesículas que liberam os neurotransmissores cumprem importante papel na comunicação entre neurônios ou entre um neurônio e uma célula-alvo – como as da musculatura esquelética, envolvidas com o movimento e a força necessária para falar, respirar e alimentar. Quando neurônios são estimulados, as vesículas encostam na membrana, abrindo um orifício, por meio do qual a acetilcolina escapa, permitindo sua associação com proteínas da membrana da célula-alvo e avisando, por exemplo, que o músculo deve contrair e produzir movimento. A redução da capacidade em expelir a substância pode acarretar danos ao organismo.
“Utilizamos a curiosidade natural dos camundongos em explorar novos objetos ou outros animais e demonstramos que aqueles que foram geneticamente modificados apresentaram déficit de memória social e de reconhecimento de objeto, além de fraqueza muscular”, exemplifica Marco Prado. O quadro apresentado é semelhante ao de doenças neurodegenerativas, como Alzheimer. Nela, o nível de acetilcolina é reduzido progressivamente, devido à destruição dos neurônios que produzem este neurotransmissor. Apesar da semelhança, Prado observa que os camundongos não são modelos para reproduzir a doença de Alzheimer, pois nela estão presentes outros fatores como a morte de neurônios. “Eles podem ser modelos apenas para alterações neuroquímicas encontradas nessa doença e em outras formas de demência”, especifica.
O camundongo produzido com perda de 70% de secreção do neurotransmissor modela os sintomas que ocorrem em certos tipos de miastenias, inclusive congênitas. “Com essa característica, ele não consegue fazer exercícios físicos por mais de cinco minutos e tampouco sustentar o próprio peso, se colocado de cabeça para baixo. Já a segunda linhagem, que secreta de 45% a 50% de acetilcolina, apresentou, como a primeira, deficiência cognitiva, mas não foram observadas alterações na força muscular”, compara o professor. Segundo ele, as sinapses do cérebro têm menos vesículas do que as neuromusculares. Por isso, o organismo provavelmente apresenta margem de segurança maior nestas últimas quando reduz a secreção de acetilcolina.
sinapses Associação entre a terminação nervosa do neurônio e uma célula-alvo
|
Dupla cidadania
O novo camundongo geneticamente modificado tem dupla cidadania. Projetado na UFMG, mas nascido nos laboratórios da Universidade de Duke durante um programa sabático realizado por Marco e Vânia Prado, ele migrou para o Brasil, “radicando-se” no laboratório de Neurofarmacologia do ICB. Como se trata de um organismo natural alterado, a lei permite que ele seja patenteado. O pedido já foi depositado nos Estados Unidos e a titularidade será dividida entre as duas universidades.
Na UFMG, todos os procedimentos para a criação da linhagem foram aprovados pelo Comitê de Ética em Experimentação Animal. A pesquisa nessa área é considerada cara devido a gastos com equipamentos, recursos humanos de alto nível e manutenção dos animais em biotério. O professor Marco Prado estima que, até o momento, foram investidos 500 mil dólares no trabalho. Os resultados são promissores, até porque o Brasil é um grande importador de cobaias. “Esses modelos animais são cruciais no estudo de doenças em humanos, diz. |
Nenhum comentário:
Postar um comentário